编者按：肝脏作为人体物质代谢的核心器官，其功能状态直接影响营养的东西的消化、吸收、合成与代谢。在慢性肝病的发生发展过程中，营养不良既是疾病进展的结果，也是加剧肝损伤、诱发并发症的重要推手。近年来，随着对肝病与营养代谢关系研究的深入，“全病程营养管理”理念慢慢的变成为改善患者预后的关键策略。近期，首都医科大学附属北京佑安医院孔明教授系统阐述了不同阶段肝病的营养代谢特点及针对性干预措施，为临床实践提供了有益参考。
肝病患者的营养不良表现形式多样且随疾病进程动态演变。急性期主要体现为因消化道症状（如恶心、呕吐）引起的能量与蛋白质摄入不足；慢性期则常伴随代谢紊乱、肌肉消耗（肌少症）及特定营养素缺乏；终末期肝病及肝衰竭阶段，“代谢风暴”导致能量消耗激增与营养吸收障碍并存，肌肉消耗成为关键的独立预后因素。深刻理解这一变迁规律，是实现早期识别和有效干预的前提。
急性肝炎（如甲型、戊型肝炎病毒感染或药物性肝损伤）以肝细胞急性炎症为核心特征，常进展为急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭（ACLF）。其营养代谢特点表现为“急性消耗”，即消化道症状（恶心、呕吐）导致能量摄入锐减，肝糖原储备不足迫使机体加速分解蛋白质供能，造成肌肉快速消耗。
此时干预的核心是“快速补充，减轻肝脏负担”：能量供给需达到30-35 kcal/kg/天，以碳水化合物为主（占总能量50%-60%），减少脂肪摄入（＜20%）以降低肝脏代谢负荷；重点补充脂溶性维生素（A、D、E）及锌等微量元素，纠正急性期的微量营养素耗竭。研究表明，锌缺乏会加剧肝细胞氧化应激，及时补充可促进肝功能恢复。
慢性乙型、丙型肝炎等慢性肝病患者，因长期炎症导致肝纤维化进展，代谢功能逐渐失调。其营养代谢特点呈现“慢性消耗与合成不足”：脂质吸收减少、白蛋白合成下降，25(OH)维生素D水平明显低于健康人群（与免疫调节异常相关），且易合并肌少症。
干预需聚焦“抗消耗，促合成”：蛋白质摄入需提高至1.2-1.5 g/kg/天，优先选择植物蛋白（如大豆）和乳清蛋白，减少芳香族氨基酸（如苯丙氨酸）比例，降低肝性脑病风险；定期监测血清25(OH)维生素D水平，维持其浓度＞30 ng/mL。
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）与代谢综合征紧密关联，肥胖和胰岛素抵抗是核心驱动因素。有必要注意一下的是，瘦型MAFLD患者（BMI正常）存在独特的“隐性代谢异常”：内脏脂肪分布异常、线粒体功能障碍导致肝脏脂质周转率降低，更易受酒精等“二次打击”诱发肝损伤。
干预的关键是“改善代谢，减少肝内脂质”：宏量营养素调整：限制精制碳水化合物（尤其果糖，每日＜25g）和饱和脂肪（＜10%总能量），增加膳食纤维（25-30 g/天）和ω-3脂肪酸（如深海鱼油，1-2 g/天），后者可通过抑制肝内脂质合成改善炎症；减重策略：通过每日减少500-1000 kcal热量摄入，实现5%-10%的体重减轻，可显著逆转肝脂肪变性。
此外，还能采用运动干预的方式，例如有氧运动（如快走，每周150分钟）联合抗阻训练（如哑铃训练，每周2-3次），增强胰岛素敏感性，促进肝内脂质氧化。
长期酒精摄入通过多重机制诱发营养不良。酒精代谢优先于其他供能物质，抑制脂肪酸氧化导致肝内脂质蓄积；同时破坏肠道屏障，引发菌群失调和吸收障碍，加剧肝脏炎症；酒精摄入还会导致维生素B1、B6、叶酸及锌缺乏。
（1）戒酒是核心：早期脂肪肝患者戒断后6-12个月可逆转肝损伤，进展期患者仍需联合营养支持；
（2）高蛋白高热量饮食：蛋白质1.2-1.5g/kg/天（急性期可增多），热量35-40kcal/kg/天，减少肌肉分解；
（3）针对性补充：维生素B1（硫胺素）100mg/天预防韦尼克脑病，叶酸400μg/天纠正巨幼细胞性贫血，锌（元素锌30-50mg/天）改善肠道吸收功能。
（4）代谢协同干预：关注PNPLA3基因变异与酒精的协同致肝损伤作用，需严格管理代谢危险因素（如肥胖、糖尿病）。
自身免疫性肝病（AILD）患者的营养代谢特点为长期炎症导致分解代谢亢进，易出现肌肉消耗和骨质疏松；胆汁淤积型患者因胆汁分泌不足，脂溶性维生素（A/D/E/K）吸收障碍；肠道菌群紊乱可能通过分子模拟机制加剧自身免疫反应；免疫相关贫血、血小板减少。
（1）高热量高蛋白饮食：热量30-35kcal/kg/天，蛋白质1.2-1.5g/kg/天，预防肌肉丢失；
（2）脂溶性维生素补充：维生素D（目标血清25(OH)D＞30 ng/mL）预防骨质疏松，维生素K（10 mg/周）纠正凝血功能异常；
（3）钙质强化：每日1000-1500 mg钙摄入，联合维生素D可降低骨质疏松风险。
（4）肠道微生态调节：益生菌（如VSL#3）可能通过减少细菌移位缓解炎症，但需更多临床证据。
肝硬化患者的营养代谢紊乱最显著，静息能量消耗（REE）增加10%-20%，糖原储备减少导致“加速性饥饿”，蛋白质分解代谢增强，营养不良发生率高达65%-90%，且与腹水、肝性脑病等并发症直接相关。低能量摄入（＜1.2倍REE）是预后不良标志。肌肉消耗（肌少症）与门脉高压、感染风险及死亡率独立相关。锌、镁、硒等微量元素缺乏普遍，与肝脏合成功能下降和肠道丢失有关。
（1）代偿期：高能量（35-40 kcal/kg/天）、高蛋白（1.5 g/kg/天）饮食，每日4-6餐（含睡前加餐），延长蛋白质合成窗口期，减少夜间分解代谢；
（2）失代偿期：限制钠摄入（2-3 g/天）以控制腹水，补充支链氨基酸（BCAA，0.2-0.4 g/kg/天）改善氨代谢，非常适合于肝性脑病患者；
（3）肌少症管理：阻力训练结合亮氨酸强化饮食（如乳制品）以刺激肌肉合成；
（4）肝移植前优化：移植前BMI需控制在18.5-35之间，过低或过高均增加术后感染风险，需通过肠内营养制剂个体化调整。
急性肝衰竭或ACLF患者存在“代谢风暴”，能量消耗激增（REE较基础值增加50%以上），同时胃肠道功能衰竭导致吸收障碍。研究显示，HBV相关ACLF患者中，营养不良是独立死亡风险因素，与CD8+T细胞耗竭等免疫衰竭密切相关。
干预需“早期启动，循序渐进”：入院24-48小时内启动肠内营养，目标能量35 kcal/kg/天，蛋白质1.2-1.5 g/kg/天，优先选择短肽型制剂以减少消化负担；补充抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，150 mg/kg/天）及谷氨酰胺，减轻氧化应激和肠黏膜屏障损伤；动态监测营养指标（如前白蛋白、淋巴细胞计数），及时作出调整支持方案。
肝癌患者围手术期营养不良发生率达40%-60%，肿瘤微环境引发的代谢重编程（胰岛素抵抗、脂肪分解增加、肌肉消耗加速）是根本原因，直接关联术后感染率、肝功能恢复延迟及生存率降低。
干预需“围手术期全程管理”：术前通过CT评估骨骼肌指数筛查肌少症，补充ω-3脂肪酸（2g/天）减轻手术炎症反应；术后采用“肠外→肠内→口服”过渡模式，术后3天内恢复50%目标蛋白摄入（约0.6-0.8 g/kg/天），减少肌肉丢失；终末期关怀需结合患者生理状态、心理意愿及家属意见，制定个体化营养方案，以改善生活品质为核心。
肝硬化患者的衰弱与多种因素相关，包括大脑功能障碍，如突触功能障碍、线粒体功能障碍和神经传递受损；慢性炎症，表现为IL-6、IL-8水平升高和免疫功能障碍；以及肠道微生物群的变化，如Eggerthella属增加、Prevotella属减少和肠道菌群失调。
针对肝硬化患者的衰弱，存在多种潜在干预措施。营养治疗方面，可采用强化营养治疗和补充支链氨基酸（BCAA）；运动干预包括进行体力活动计划和抗阻训练；激素治疗对男性患者可考虑睾酮治疗；微生物群干预则涉及微生物群重建。此外，还可进行药理学调整来改善相关状况。
在诊断和管理工具方面，有基于临床场景选择工具的诊断工具箱，包括用于筛查营养不良、衰弱和肌肉减少症的工具，以及用于识别导致这些状况的因素的工具，涵盖临床问题、体格检查结果和客观测量等。管理工具箱则包含针对肝脏、体力活动、摄入/吸收和其他系统的管理工具。未来还可探索基于家庭的远程医疗或虚拟干预措施，如利用智能手机、可穿戴活动监测设备和虚拟现实技术来针对肝硬化患者的衰弱进行干预。
营养不良的诊断可采用GLIM方法，该方法包含5项GLIM标准，分为表型标准和病因标准。表型标准有体重下降、低体重指数（BMI）、低骨骼肌量；病因标准包括食物摄入或吸收不足、疾病负担或炎症。
在诊断过程中，肌肉量评估是关键环节。若具备生物电阻抗分析（BIA）、双能X线吸收法（DXA）、计算机断层扫描（CT）、超声等技术及相应专业相关知识，且有针对特定技术、种族和性别的参考数据，同时能确定存在低肌肉量，即可确认营养不良诊断。若不具备上述技术或参考数据，则可通过人体测量和体格检查，如测量小腿围、上臂中围及进行体格检查来辅助判断。
一级预防旨在预防营养不良、衰弱和肌肉减少症的发生并延缓其进展，主要措施包括进行营养不良筛查和肌肉功能障碍评估，同时对患者和护理人员进行教育，鼓励积极的健康行为，并为患者提供特定技能培训。
二级预防着重于早期诊断和及时启动治疗，通过评估病因学风险因素、探索饮食偏好和运动障碍来实现。可应用管理工具箱，与注册营养师、注册护士或注册理疗师共同管理，若有条件还可咨询肝病专科医生。
三级预防的目标是实现康复和逆转病情，需重新评估营养不良、衰弱和/或肌肉减少症的进展，并相应调整二级预防的方法。可参考管理工具箱，将患者转介给注册营养师、注册理疗师/物理治疗师，并与肝病专科医生共同管理，若有条件可考虑基于中心的康复和强化营养补充。
临床医生需时刻保持对肝病患者营养状况的警觉性，不放过任何细微的消耗迹象（如肌肉轮廓变化、乏力加重、食欲减退）。将营养评估与管理作为每次随访的常规内容，建立动态监测档案。并基于患者具体病因、疾病阶段、代谢特点、饮食上的习惯及社会经济情况，制定个体化、可操作、易执行的营养干预方案，并随病情变化灵活调整。
于首都医科大学附属北京佑安医院从事肝病工作10余年，致力于各种肝病尤其是肝衰竭的临床诊治。尤其专注于终末期肝病营养相关临床和基础研究，积累了丰富的临床和基础研究（包括动物实验、生子生物学等）经验。
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